Dlaczego witamina C jest tak ważna dla oczu?
Oko, czyli narząd wzroku podlega – podobnie jak inne narządy w organizmie człowieka – procesom starzenia. Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko rozwoju takich schorzeń narządu wzroku jak zwyrodnienie plamki żółtej, AMD. To konsekwencja kumulowania się na przestrzeni lat negatywnego oddziaływania wolnych rodników.
W efekcie nasilonego stresu oksydacyjnego może dojść do rozwoju następujących zmian starzeniowych oka:
- utraty elastyczności i grubości twardówki, czyli najbardziej zewnętrznej części oka;
- utraty grubości spojówki, co sprzyja podrażnieniom oka;
- pogorszenia ilości i jakości płynu łzowego, co przekłada się na rozwój zespołu suchego oka, a także większą podatność na infekcje narządu wzroku;
- pogrubienia rogówki i spadek jej przejrzystości;
- pogrubienia soczewki i spadek jej przejrzystości;
- zmiany konsystencji ciałka szklistego oka.
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) - największy wróg wzroku
Jednym z najczęściej występujących zaburzeń wzroku związanych z wiekiem jest zwyrodnienie plamki żółtej, AMD. Jest to najpowszechniejsza przyczyna utraty wzroku centralnego u osób starszych. Do rozwoju tego schorzenia dochodzi w efekcie oddziaływania stresu oksydacyjnego oraz nasilonego procesu zapalnego. Czynniki te prowadzą do zmian w obrębie zewnętrznych warstw siatkówki, a także odżywiających je naczyń krwionośnych. W łagodniejszej, zanikowej postaci AMD, która stanowi prawie 90% przypadków, zaobserwować można obumieranie fotoreceptorów, czyli komórek odpowiedzialnych za odbieranie wrażeń wzrokowych, a także komórek nabłonka barwnikowego. Postać wysiękowa stanowi około 10% przypadków i cechują ją bardzo gwałtowny przebieg oraz występowanie przesięków, krwotoków, blizn, a także trwałe uszkodzenia siatkówki.
Ogromną rolę w powstaniu zwyrodnienia plamki żółtej odgrywa stres oksydacyjny. U osób z prawidłowo działającym mechanizmem neutralizowania wolnych rodników zachodzi równowaga procesów oksydacyjno-redukcyjnych. Jednak nasilone oddziaływanie reaktywnych form tlenu, wraz z postępującym z wiekiem zanikiem mechanizmów obronnych, prowadzi ostatecznie do uszkodzenia narządu wzroku. Oko wyposażone jest w takie mechanizmy obronne jak enzymy neutralizujące wolne rodniki (dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa, katalaza), a także witaminy C i E, karotenoidy oraz cynk i selen.
Oko ma bardzo wysoki wskaźnik metabolizmu, co przyczynia się do zwiększonego zapotrzebowania tego narządu na antyoksydanty, w tym witaminę C. Fizjologiczne stężenie witaminy C w oku jest kilkadziesiąt razy większe niż stężenie tego związku w osoczu. Rolą witaminy C w oku jest ochrona przed wolnymi rodnikami czy promieniowaniem UV. Oczywiste wydaje się zatem, że zbyt niski poziom witaminy C sprzyja nasilonemu oddziaływaniu wolnych rodników na oko, co skutkuje pogorszeniem wzroku. Niskie stężenie witaminy C w cieczy wodnistej oka wykazano m.in. u pacjentów cierpiących na zaćmę postępującą wraz z wiekiem, a także u chorych na cukrzycę i narażonych na rozwój retinopatii cukrzycowej.
W dwóch obszernych analizach – AREDS1 i AREDS2 – badano wpływ spożywania antyoksydantów na rozwój AMD. Badanie AREDS1 objęło 3640 osób, miało sprawdzić, jak na stan wzroku wpływa spożywanie 500 mg witaminy C, 400 IU witaminy E, 80 mg cynku oraz 2 mg miedzi. Po obserwacji trwającej 6,5 roku wykazano, że taka suplementacja redukuje ryzyko rozwoju AMD o 25%. Z kolei badanie ADRES2 dotyczyło wpływu suplementowania zeaksantyny i luteiny oraz kwasów omega-3.
W badaniach in vitro wykazano, że witamina C może pełnić funkcję ochronną, minimalizując negatywny wpływ promieniowania słonecznego na soczewkę oka. W soczewkach zwierząt nocnych stężenie witaminy C w oku jest fizjologicznie kilkadziesiąt razy niższe niż u zwierząt o dziennym czy całodobowym trybie życia. Wskazuje to na rolę ochronną tego związku. Badania in vitro polegające na poddaniu soczewek szczurów działaniu promieniowania UV wykazały, iż efektem takiej ekspozycji jest generowanie zwiększonych ilości wolnych rodników tlenowych. W badaniu in vitro bydlęcych soczewek oka wykazano, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne zwiększa poziom utlenionej postaci witaminy C.
Także w przebiegu stanu zapalnego oka zaobserwowano spadek stężenia witaminy C, co wskazuje na rolę ochronną tego antyoksydantu.
Źródło witaminy C w diecie
Aby zapewnić sobie odpowiednią ilość witaminy C, warto włączyć do swojej diety następujące produkty:
- Acerola (najwyższa zawartość witaminy C wśród wymienionych)
- Ananas, surowy
- Awokado, surowe
- Bataty, gotowane bez skórki
- Brokuł (cały, nie tylko łodygi)
- Brokuł łodyga, surowa
- Brukselka, surowa
- Czarna porzeczka
- Cytryna surowa, bez skórki
- Dzika róża
- Grejpfruty
- Kalafior, surowy
- Kalarepa, surowa
- Kiwi
- Mandarynki, surowe
- Mango
- Natka pietruszki
- Papryka czerwona, surowa
- Papryka zielona, surowa
- Papryka jalapeno, surowa
- Papryka żółta, surowa
- Pomarańcza
- Pomidory
- Sok z aceroli (zwykle skoncentrowany, więc ilość witaminy C na porcję może być bardzo wysoka)
- Szpinak musztardowy, surowy
- Truskawki, surowe
Suplementy mogą być uzupełnieniem diety w witaminę C. Dla jeszcze lepszych efektów warto wybierać preparaty zawierające witaminę C w połączeniu z ekstraktami roślinnymi, takimi jak bioflawonoidy czy resweratrol. Polifenole to naturalne antyoksydanty, które nie tylko zwiększają wchłanianie witaminy C, ale także wykazują własne korzystne działanie na organizm, wspierając układ odpornościowy i spowalniając procesy starzenia.
Ile witaminy C potrzebujemy?
Dzienne zapotrzebowanie na witaminę C zależy od płci, wieku i stanu naszego zdrowia. Rekomendowane dzienne spożycie (RDA) witaminy C dla większości dorosłych niepalących wynosi około 105 mg dla mężczyzn i 83 mg dla kobiet. Dla dzieci i młodzieży RDA jest nieco niższe i wynosi średnio od 75 do 100 mg dziennie.
Źródła:
1. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss, AREDS report no. 8
2. Age-Related Eye Disease Study Research Group; Arch Ophthalmol, 2001 Oct; 119(10), 1417–1436
3. Atalla, L.R.; Sevanian, A.; Rao, N.A. Immunohistochemical localization of peroxidative enzymes in ocular tiusse, CLAO J, 1990; 16 (suppl. 1); 30–33
4. Canadananovic, V.; Latinovic, S.; Barisic, S.; Babic, N.; Jovanovic, S. Age-related changes of vitamin C levels in aqueous humour, Vojnosanit Pregl, 2015; 72(9); 823–826
5. Koskela, T.K.; Reiss, G.R.; Brubaker, R.F.; Ellefson, R.D. Is the high concentration of ascorbic acid in the eye an adaptation to intense solar irradiation?, Invest Ophthamol Vis Sci, 1989; 30(10), 2265–2267
6. Varma S.D.; Richards, R.D. Ascorbic acid and the eye lens, Ophthalmic Res, 1988; 20(3), 164–173
7. Williams, R.N.; Paterson, C.A. A protective role for ascorbic acid during inflammatory episodes in the eyes, Exp Eye Res, 1986; 42(3), 211–218
8. Yang, Y.; Hayden, M.R.; Sowers S.; Bagree, S.V.; Sowers, J.R. Retinal redox stress and remodeling in cardiometabolic syndrome and diabetes, Oxidative Med Cell Longev, 2010; 3(6), 392–403
